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CIÊNCIA & TECNOLOGIA

EUROPA LANÇA TELESCÓPIO QUE VAI EXPLORAR O UNIVERSO COM ‘MÃO’ PORTUGUESA

A Agência Espacial Europeia (ESA) lança no sábado, a partir dos Estados Unidos, o telescópio Euclid, que vai explorar o lado invisível do Universo com “mão” visível de cientistas, engenheiros e empresas portuguesas.

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A Agência Espacial Europeia (ESA) lança no sábado, a partir dos Estados Unidos, o telescópio Euclid, que vai explorar o lado invisível do Universo com “mão” visível de cientistas, engenheiros e empresas portuguesas.

A descolagem do foguetão Falcon 9, da empresa SpaceX, que transportará o telescópio espacial está prevista para as 16:11 (hora de Lisboa) da base da agência espacial norte-americana (NASA) em Cabo Canaveral.

Caso falhe esta primeira tentativa de lançamento há uma segunda oportunidade no domingo.

Portugal é um dos Estados-membros da ESA diretamente envolvidos na missão, com o Instituto de Astrofísica e Ciências do Espaço (IA) a liderar uma das componentes científicas cruciais, a do planeamento do rastreio do céu, e seis empresas — FHP, Altran, GMV, Active Space, Deimos e Edisoft – a fabricarem diversos componentes do telescópio, como proteções térmicas e sistema de testes de controlo em órbita.

Segundo a agência espacial portuguesa PT Space, que integra o comité de direção da missão, Portugal arrecadou mais de 4,5 milhões de euros em contratos celebrados entre empresas e a ESA.

No centro de controlo da missão, na Alemanha, vai estar um português a codirigir as operações de voo: Tiago Loureiro, engenheiro aeroespacial que há 19 anos trabalha na ESA.

A missão Euclid é a primeira missão espacial concebida para tentar compreender o que está, efetivamente, a acelerar a expansão do Universo e que, segundo as teorias cosmológicas, se deve à energia escura, uma misteriosa força que se opõe à atração gravitacional.

Juntas, a energia escura e a matéria escura (matéria invisível, que não emite nem absorve luz) compõem 95% do Universo, que continua por desvendar.

O telescópio Euclid – assim chamado em homenagem ao matemático da Grécia antiga Euclides, considerado o “pai” da Geometria – vai procurar “fazer luz” sobre o Universo invisível observando durante seis anos milhares de milhões de galáxias, permitindo obter em 15 dias imagens de uma área “varrida” pelo telescópio espacial Hubble em 30 anos.

Na realidade, a missão vai permitir medir a geometria do Universo e ajudar a esclarecer do que é feito na sua totalidade através da observação do desvio da trajetória da luz provocado pela matéria escura nas galáxias e aglomerações de galáxias, parte do mundo visível, que totaliza apenas 5% da composição do Universo.

Ao mapear as posições das galáxias no espaço a três dimensões, possibilitando estudar como estão agregadas, o telescópio irá dar informações sobre as propriedades da energia escura, numa “viagem no tempo” até aos últimos dez mil milhões de anos de formação do Universo (a sua idade estimada é de 13,8 mil milhões de anos).

Equipado com dois instrumentos, que permitirão obter imagens de galáxias distantes com um detalhe sem precedentes e ajudar a medir com precisão as distâncias a que estão dezenas de milhões de galáxias, o Euclid será colocado a 1,5 milhões de quilómetros da Terra, num ponto estável, sem interferência da luz do planeta, da Lua e do Sol, onde chegará um mês depois de ter sido lançado.

Espera-se a primeira divulgação de imagens em novembro e os primeiros dados científicos em dezembro de 2024, segundo o IA.

A missão da ESA custou cerca de 1,4 mil milhões de euros e contou com a colaboração da NASA num dos instrumentos, no local da descolagem, no financiamento do trabalho de equipas científicas e na criação de um centro de processamento de dados nos Estados Unidos.

O lançamento do telescópio chegou a estar previsto para 2020 e posteriormente para 2022, da base da ESA, na Guiana Francesa, num foguetão russo Soyuz.

Contudo, em 2022, a ESA cortou relações com a Rússia quando o país invadiu a Ucrânia, em fevereiro.

CIÊNCIA & TECNOLOGIA

CIENTISTAS CRIAM CÉLULAS PARA TRATAMENTO DA DOENÇA DE MACHADO-JOSEPH

Uma equipa de cientistas liderada pela Universidade de Coimbra conseguiu criar células estaminais humanas, a partir de células da pele, que têm potencial para o tratamento de longa duração da doença de Machado-Joseph, segundo um estudo hoje divulgado.

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Uma equipa de cientistas liderada pela Universidade de Coimbra conseguiu criar células estaminais humanas, a partir de células da pele, que têm potencial para o tratamento de longa duração da doença de Machado-Joseph, segundo um estudo hoje divulgado.

A Universidade de Coimbra referiu que esta investigação abre caminho para o desenvolvimento de células que possam vir a ser usadas no tratamento desta doença neurodegenerativa que afeta, nomeadamente, os movimentos e a articulação verbal, e que tem grande incidência em Portugal.

A líder do estudo, Liliana Mendonça, explicou que a descoberta feita pela equipa de investigação demonstra a viabilidade da aplicação de terapias personalizadas a pessoas portadoras desta doença, através da criação de células estaminais dos doentes que se pretendem tratar.

Isto irá traduzir-se numa maior aceitação do transplante, frisou a investigadora do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC-UC) e do Centro de Inovação em Biomedicina e Biotecnologia (CIBB).

Consideradas muito versáteis, as células estaminais permitem dar origem a células especializadas de vários tecidos e órgãos do corpo humano.

A doença de Machado-Joseph ainda não tem tratamento. O cerebelo é uma das regiões do cérebro mais afetadas, levando a extensa morte neuronal, dificuldades de coordenação motora, de deglutição e de articulação do discurso.

“Tem uma grande prevalência nos Açores, especialmente na ilha das Flores, que regista a maior incidência da doença a nível mundial”, contou a investigadora.

A equipa de investigação criou células que demonstraram ter capacidade de originar neurónios em culturas celulares (conjunto de técnicas para testar o comportamento de células num ambiente artificial) e também em organóides cerebrais (tecidos gerados ‘in vitro’, ou seja, fora de organismos vivos).

Segundo Liliana Mendonça, simultaneamente, os investigadores observaram que as células estaminais humanas sobreviveram até seis meses após transplante no cerebelo do modelo animal, tendo-se diferenciado em células da glia (células do sistema nervoso central que desempenham diversas funções) e neurónios, o que significa que revelaram ter potencial para atuar positivamente no controlo de doenças neurodegenerativas.

“Existe uma elevada necessidade de desenvolver estratégias terapêuticas que possam tratar doenças neurodegenerativas, que, de forma robusta, melhorem a qualidade de vida dos doentes, contribuindo, assim, para reduzir os encargos de saúde dos sistemas de saúde e das famílias destes doentes”, alertou.

Este trabalho, que foi desenvolvido pela equipa do Grupo de Investigação de Terapias Génicas e Estaminais para o Cérebro do CNC-UC, encontra-se a ser aprofundado.

Um dos objetivos é estudar de que forma é que estas células conseguem melhorar os problemas de coordenação motora da doença, com recurso a um modelo animal.

A coordenadora da investigação avançou que os cientistas vão também desenvolver estratégias para melhorar a migração das células e, seguidamente, a sua diferenciação em neurónios cerebelares, após o seu transplante para o cérebro, algo que pode aumentar significativamente os efeitos terapêuticos destas células.

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IDENTIFICADAS CÉLULAS-CHAVE PARA PREVENIR A ATEROSCLEROSE NO SÍNDROME DA PROGÉRIA

Uma equipa internacional de investigadores identificou as células-chave para prevenir a aterosclerose em pessoas que sofrem do síndrome de progéria, uma doença muito rara que causa envelhecimento prematuro e acelerado de quem a sofre.

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Uma equipa internacional de investigadores identificou as células-chave para prevenir a aterosclerose em pessoas que sofrem do síndrome de progéria, uma doença muito rara que causa envelhecimento prematuro e acelerado de quem a sofre.

A síndrome de Progéria é uma doença genética extremamente rara que afeta 1 em 20 milhões de pessoas, e estima-se que afete cerca de 400 crianças em todo o mundo. A doença é caracterizada por induzir envelhecimento acelerado, aterosclerose grave e morte prematura em idade média de aproximadamente 15 anos.

Os resultados da nova investigação foram publicados esta segunda-feira no The Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) e participaram no estudo cientistas do Centro Nacional de Investigação Cardiovascular (CNIC) do Instituto de Saúde Carlos III, do Centro de Investigação em Rede de Doenças Cardiovasculares, do Centro de Investigação Biológica Margarita Salas do Conselho Superior de Investigação Científica, da Universidade de Oviedo (todos em Espanha) e da Universidade Queen Mary de Londres (Reino Unido).

As doenças raras representam um grande problema social e de saúde, uma vez que se estima que existam perto de 7.000 e que afetem sete por cento da população mundial, recordou o CNIC, citado pela agência Efe.

Embora os pacientes com este síndrome normalmente não apresentem os fatores de risco cardiovasculares típicos (hipercolesterolemia, obesidade ou tabagismo), a sua principal causa de morte são as complicações da aterosclerose, como enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral ou insuficiência cardíaca.

Atualmente não há cura para a progéria, observou o CNIC, e enfatizou a urgência do desenvolvimento de novas terapias que previnam a aterosclerose e outras alterações vasculares associadas à doença para aumentar a expectativa de vida dos pacientes.

A causa genética da doença é uma mutação num gene (LMNA) que provoca a expressão da progerina, uma versão mutante da proteína nuclear “lamina A” que induz numerosos efeitos nocivos a nível celular e do organismo, explicou o CNIC, em comunicado.

Estudos recentes desta síndrome realizados em modelos animais mostraram que é possível corrigir esta mutação através da edição genética, e que a consequente eliminação da progerina e recuperação da expressão da “lâmina A” melhora as alterações características do doenças e prolonga a expectativa de vida.

Para otimizar a terapia genética para o potencial tratamento de pacientes com progéria, é importante identificar os tipos de células nos quais a deleção da progerina produz mais benefícios.

Para responder a esta questão, o laboratório do investigador Vicente Andrés (CNIC) gerou ratos com esta síndrome e os investigadores apontaram as células musculares lisas vasculares como um possível alvo terapêutico para combater a aterosclerose prematura na progéria.

No novo trabalho publicado pela PNAS e utilizando os mesmos tipos de ratos, os investigadores estudaram se a aterosclerose associada a esta síndrome pode ser evitada suprimindo a progerina e restaurando a “lâmina A” nas células “endoteliais” ou em células musculares lisas vasculares.

Os cientistas descobriram assim que a eliminação da progerina nas células endoteliais não trazia nenhum benefício, mas trazia quando era eliminada nas células musculares lisas vasculares.

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